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合肥研究院采用综合致死策略治疗小细胞肺癌

最近,中国科学院合肥材料科学研究所强磁场科学中心研究员林文初在治疗小细胞肺癌方面取得了进展,并在themycparalog-parp1axisasapotentialtherapeutictargetinmycparalog-activatedsmallcelllungcancer.的标题下在额鼻窦学上发表了研究成果。

小细胞肺癌是肺癌最恶性的亚组,临床治疗以化疗为主,但可选药物有限,大多数小细胞肺癌患者经过几个月的治疗后会出现复发和耐药,导致死亡。近年来,与非小细胞肺癌靶向药物的快速进展相比,小细胞肺癌靶向药物的研究进展缓慢,其难点在于缺乏直接的治疗目标。因此,制定小细胞肺癌的治疗方案具有重要意义。

癌细胞的生长与两个关键基因的参与是分不开的,当这两个基因中的任何一个发生突变时,癌细胞仍能存活;当这两个基因的产物同时被抑制时,癌细胞就会死亡。合成死亡是指两个非致死性基因同时被灭活,导致细胞死亡的现象。DNA损伤传感器蛋白部分和同源重组蛋白BRCA1在DNA损伤修复过程中起着关键作用。PARP抑制剂治疗BRCA1突变细胞可以产生合成致死效应,导致肿瘤细胞死亡。

基于合成致死性策略的PARP抑制剂已被应用于各种肿瘤的临床治疗。当研究人员分析小细胞肺癌细胞、动物和临床标本的高通量测序时,研究人员发现myc家族基因与PARP1和DNA损伤修复基因的表达呈正相关。JQ1是一种表观遗传因子抑制剂,用于降低myc和DNA损伤修复基因的表达,导致DNA双链损伤修复缺陷。结合PARP1抑制剂BMN673和JQ1,产生了合成致死性效应,特异性地杀伤了由myc家族基因激活的小细胞肺癌细胞。

体外和体内研究表明,JQ1和BMN673联合应用可以抑制小细胞肺癌的增殖和生长。研究表明,PAP抑制剂和表观基因抑制剂联合应用在治疗小细胞肺癌中能产生合成致死效应。合肥研究所博士生扁星是论文的第一作者,林文初是论文的作者。这项研究工作得到了中国国家自然科学基金和安徽省重大科技项目的支持,部分研究成果得到了安徽强磁场实验室的支持。

纸链接

图1.parp1的表达与DNA损伤修复基因和小细胞肺癌的存活呈正相关。

图2.bmn673联合BET抑制剂JQ1抑制小细胞肺癌的肿瘤生长

[资料来源:合肥材料科学研究所]

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